El lupus es una enfermedad autoinmune para la cual aún no existe una cura. Investigadores de la Universidad Northwestern Medicine y del Brigham and Women’s Hospital en Estados Unidos han identificado un defecto molecular que provoca una respuesta inmune patológica en el lupus eritematoso sistémico, comúnmente conocido como lupus. Han demostrado que corregir este defecto podría potencialmente revertir la enfermedad, según sus hallazgos publicados en la revista Nature.
El lupus es una condición en la que el sistema inmunitario ataca al propio cuerpo, creando un exceso de anticuerpos que causan inflamación y dañan articulaciones, músculos y otros órganos. Esta enfermedad puede tener consecuencias graves y potencialmente mortales, afectando órganos vitales como los riñones, el cerebro y el corazón.
En España, se estima que alrededor del 1% de la población podría padecer lupus, siendo el 90% de los afectados mujeres, principalmente entre 15 y 55 años de edad.
Aunque existen tratamientos disponibles, no logran controlar eficazmente la enfermedad y suelen tener efectos secundarios significativos, como la debilitación del sistema inmunológico, lo que compromete la capacidad del cuerpo para combatir infecciones.
«Hasta ahora, todos los tratamientos para el lupus han sido métodos generales de inmunosupresión», comenta Jaehyuk Choi, profesor asociado de dermatología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y dermatólogo en la misma institución. «Al identificar una causa específica de la enfermedad, hemos encontrado una posible cura que podría evitar los efectos secundarios de las terapias actuales».
El estudio identifica una nueva vía que impulsa la enfermedad del lupus. Los científicos descubrieron cambios en varias moléculas en la sangre de pacientes con lupus, lo que resulta en una activación insuficiente del receptor de hidrocarburos arílicos (AHR). Esta falta de activación del AHR genera un exceso de células inmunitarias patológicas, conocidas como células T auxiliares periféricas, que promueven la producción de autoanticuerpos.
Para demostrar el potencial terapéutico de su descubrimiento, los investigadores introdujeron moléculas activadoras del AHR en muestras de sangre de pacientes con lupus. Este procedimiento reprogramó las células causantes de la enfermedad en células Th22, que pueden ayudar a sanar las heridas causadas por esta condición autoinmune.
«Hemos descubierto que al activar la vía AHR con activadores de moléculas pequeñas o al limitar el exceso patológico de interferón en la sangre, podemos reducir la cantidad de estas células causantes de la enfermedad», explica Choi. «Si estos efectos son duraderos, podría suponer una cura potencial».